4 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 4 - 7 Hipertensión arterial secundaria a drogas Arturo Villalobos Navarro 1 y Rodrigo Tagle Vargas ² 1. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau. 2. Facultad de Medicina. Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción Múltiples fármacos mediante distintos mecanismos pueden inducir hipertensión arterial (HTA) o empeorar el control en pacientes hipertensos. El tratamiento de elección es la suspensión del fármaco, lo que muchas veces no se puede realizar ya que algunos son indispensables, por ejemplo, agentes inmunosupresores en pacientes trasplantados. Debemos conocer los mecanismos fisiopatológicos de hipertensión arterial de los distintos fármacos para elegir el tratamiento más adecuado. La presión arterial media (PAM) es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, cualquier condición que aumente una o ambas variables puede aumentar la presión arterial (1). El incremento de la reabsorción de sodio a nivel renal es uno de los principales mecanismos por el cual los fármacos producen HTA, este aumento determina un balance positivo de sodio, lo que lleva a mayor masa total de sodio en el cuerpo y por lo tanto de la volemia, retorno venoso, precarga y gasto cardiaco (2). Además, el exceso de sodio lleva a vasoconstricción y cambios estructurales de las arteriolas que determinan un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP). Por lo tanto, se genera HTA inicialmente por aumento del gasto cardiaco, pero tardíamente por un aumento de la RVP, cuyo mecanismo es el predominante en el paciente hipertenso crónico. Otro mecanismo frecuente de producción de HTA es el aumento de la activación del sistema nervioso simpático (SNS), el cual aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal al estimular la secreción de renina de las células yuxtaglomerulares mediante su receptor beta1 adrenérgico, aumentando la activación de eje renina angiotensina aldosterona y también por mayor actividad del intercambiador sodio/protón (NHE3) a nivel del túbulo renal proximal que amplificará la reabsorción de sodio a este nivel. El sistema nervioso simpático a nivel cardiaco aumenta la frecuencia cardiaca y el inotropismo, lo que aumenta el GC, y por último, mediante activación de sus receptores alfa1 lleva a vasoconstricción arteriolar, aumentando la RVP (3). Además, algunos fármacos de manera directa inducen vasoconstricción arteriolar al aumentar la cantidad de endotelina-1 y la sensibilidad a la angiotensina II (ATII), junto con disminuir la concentración de óxido nítrico generando un desbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras a favor de estas últimas, aumentando la RVP2. A continuación, se describen los principales fármacos que pueden ocasionar HTA. Antiinflamatorios no esteroidales Los antiinflamatorios no esteroidales (AINES) inhiben a las ciclooxigenasas (COX) que son enzimas que catalizan la formación de prostanoides a partir de ácido araquidónico. Existen 2 tipos de enzimas COX, COX-1 que se expresa de manera constitutiva a nivel sistémico mientras que COX-2 se induce frente a estados inflamatorios, pero también se expresa de manera constitutiva en algunos órganos como el riñón (4). Las prostaglandinas corresponden a un tipo de prostanoide, que a nivel periférico actúan generando vasodilatación de arteriolas, disminuyendo la resistencia vascular periférica, por lo tanto. la presión arterial. Además, favorecen el estado antitrombótico del endotelio. A nivel de las arteriolas preglomerulares contrarrestan el efecto vasoconstrictor del sistema nervioso simpático, endotelina-1 y ATII permitiendo mantener el flujo sanguíneo renal (5). Por otro lado, participan de manera activa en el mecanismo de natriuresis por presión, brevemente, la volemia es directamente proporcional a la masa Hipertensión Arterial Secundaria a Drogas
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