Neumol Pediatr 2023; 18 (1): 9 - 11 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 10 Fisiología Respiratoria: Fisiología del surfractante pulmonar coccus del grupo B. Se asocia con membranas tensioactivas a través de dominios de reconocimiento de carbohidratos. Tiene función regulatoria en la formación de la monocapa que reduce la tensión de superficie. SP-B y SPC son proteínas hidrofóbicas cruciales para la actividad tensioactiva dentro de los alvéolos. Su incorporación en mezclas de lípidos promueve la adsorción interfacial adecuada, la estabilidad y re-difusión. Su falta o deficiencia está asociada a diferentes patologías respiratorias. La falta de expresión de SP-B es incompatible con la vida. La presencia de SP-C no es crítica para la respiración y la supervivencia, pero su ausencia produce patologías respiratorias crónicas y graves (1, 2, 3). Producción, secreción y transformación extracelular de surfactante Para cumplir su función, el surfactante pasa por distintos procesos: producción y síntesis, montaje de complejos de membrana, secreción en la hipofase alveolar, transformaciones morfológicas que conducen a su adsorción interfacial, reabsorción y reciclaje final (Figura 2). Los complejos del surfactantes se ensamblan en em las células alveolares tipo II (neumocitos tipo II). La fracción lípida completa y las proteínas hidrofóbicas constituyen los cuerpos lamelares. Estos son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo, formando la estructura llamada mielina tubular. Esta estructura es el principal componente de la monocapa. Permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire, mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hacen hacia el agua. La monocapa de surfactante disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-líquido, reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa pueden reentrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los que son reciclados por la incorporación rápida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas. Finalmente se realiza el proceso de depuración. El surfactante es ingerido por macrófagos alveolares. Se degradan las enzimas en la superficie alveolar, los productos son recaptados por los neumocitos tipo II y otras células. El surfactante puede ser internalizado nuevamente a los cuerpos lamelares y secretado. Un 25 a 95% del surfactante pulmonar es reciclado (2). Efectos fisiológicos del surfactante • Disminuye la tensión alveolar. • Estabiliza los alvéolos y los bronquios terminales. • Evita el edema pulmonar. • Mejora la compliance, la capacidad residual funcional, la presión media de la vía aérea, el índice de ventilación, el índice arterio-alveolar de oxígeno, la resistencia y el trabajo respiratorio. • Disminuye la presión de la arteria pulmonar. • Aumenta el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar. • Mejora el transporte ciliar. • Fosfolípidos suprimen la proliferación y citotoxicidad de los linfocitos. • Fosfolípidos inhiben la liberación de citoquinas de los macrófagos. • Neutralización de radicales libres de oxigeno. • SPA y SPD opsonizan microorganismos para facilitar fagocitosis. • SPA y SPD capturan toxinas bacterianas. Factores que modifican la producción de surfactante La secreción in vitro del surfactante es estimulada por: • Agonistas β-adrenérgicos • Catecolaminas • Adenosina • Toxina del cólera • Glucocorticoides • Prolactina • Hormonas Tiroideas • Insulina • Estrógenos Todos estos factores activan la adenilciclasa e incrementan el AMP cíclico. Tensión superficial La fuerza retráctil del pulmón (compliance) está dada por el tejido elástico pulmonar y por la tensión superficial existente entre las fases aérea y líquida de la pared alveolar. Esta fuerza debida a la tensión superficial es más de la mitad de la fuerza retráctil total pulmonar y aumenta a medida que el pulmón se distiende. Si sólo actuara la fuerza de la tensión superficial sobre las celdas alveolares, éstas tendrían una extraordinaria inestabilidad. Cada alvéolo está internamente cubierto de una película de agua, la cual se comporta como una burbuja que, por acción de la tensión superficial en la interfase líquido-aire, tiende a achicarse y colapsar. Según la ley del Laplace la presión (intraalveolar en este caso) es directamente proporcionar a la tensión de la interfase de la pared e inversamente proporcional al radio del alvéolo (Figura 3). El tejido pulmonar se constituye de múltiples esferas conectadas entre sí (alveolos). Las esferas de radio menor tendrían una presión intraalveolar superior a las próximas de radio mayor, tendiendo las primeras a vaciarse (colapsarse) en las segundas (Figura 3). Esto no ocurre por tres elementos estabilizadores del alveolo: 1. El armazón tisular del alvéolo: a medida que aumenta el radio aumenta también la tensión. 2. La existencia de una tensión superficial alveolar baja. En efecto, cuanto más baja sea la tensión superficial de la interfase alveolar, mayor será la estabilidad de los alvéolos. 3. Cuando baja el volumen (radio), también baja la tensión. La tensión superficial del líquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma debido a la presencia de surfactante, el cual facilita la distensión del pulmón. El surfactante se dispone entre las moléculas del líquido en la superficie alveolar, disminuyendo la tensión superficial. Al disminuir el radio del alvéolo estas moléculas se concentran bajando aún más la tensión superficial. La presión necesaria para Figura 2. Procesos en la formación de surfactante. Figura 3. En un pulmón sin surfactante, un alveolo con radio pequeño tendrá mayor presión por tensión superficial que uno de diámetro mayor. Los alveolos pequeños tienden al colapso. El surfactante evita que esto ocurra. P: presión, TS: tensión superficial, r: radio
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